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Doenças malignas das mamas PDF Imprimir E-mail
Qua, 26 de Janeiro de 2011 07:22

Prof. Dr. Juarez Antônio de Sousa
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INTRODUÇÃO

Fatores de Risco, Classificação e História Natural
O câncer de mama apresenta incidência crescente e elevada taxa de mortalidade entre as mulheres ocidentais. Em 2008, a IARC/OMS estimou que ocorreriam 12,4 milhões de novos casos de câncer no mundo e um total de 7,6 milhões de óbitos; de todos os novos casos o câncer de mama corresponde a 1,29 milhões. Nos Estados Unidos da América a estimativa para o ano de 2009 é de 194.208 novos casos de câncer de mama invasor, destes, 192.307 em mulheres e 62.280 novos casos de carcinoma in situ da mama, sendo a segunda neoplasia de maior incidência, perdendo apenas para os cânceres de pele. Segundo estimativas da “American Cancer Society”, são esperados 40.610 óbitos pela doença neste ano. No Brasil, o Ministério da Saúde, estimou para o ano de 2010 cerca de 253.030 novos casos de câncer em mulheres, destes 49.240 são de mama, com sobrevida média após 5 anos de 61% na população mundial, sendo que em países desenvolvidos esta sobrevida aumenta para 73%, já em países em desenvolvimento fica em 57% (INCA 2010). Na Região Sudeste, o câncer de mama é o mais incidente entre as mulheres, com um risco estimado de 65 casos novos por 100 mil. Sem considerar os tumores de pele não melanoma, este tipo de câncer também é o mais frequente nas mulheres das regiões Sul (64/100.000), Centro-Oeste (38/100.000) e Nordeste (30/100.000). Na Região Norte é o segundo tumor mais incidente (17/100.000). No Brasil há um risco estimado 49 casos para cada 100.000 mulheres.1,6

CLASSIFICAÇÃO

A maioria dos carcinomas mamários é do tipo ductal (80%), seguido pelo carcinoma lobular (8 - 15%).5 Podem ser:

IN SITU                                                         FORMAS ESPECIAIS
Ductal                                                           Paget
Lobular                                                          Inflamatório

INVASIVO                                                     FORMAS RARAS
Não especificado                                         Adenóide cístico
Ductal                                                           Metaplásico
Lobular                                                         Neuroendócrino
Tubular                                                         Secretor
Cribriforme                                                   Apócrino
Mucinoso ou colóide                                       
Medular                                                        OUTROS
Papilífero                                                      Metastático
Micropapilar                                                 Adenomioepitelioma
Sarcoma
Tumor phyllodes maligno

FATORES PROGNÓSTICOS (Anexo 3) 4

Extensão Anatômica2,5
O estadiamento representa o grau de disseminação do câncer no momento do diagnóstico. Fazê-lo de forma adequada é premissa importante em estabelecer o prognóstico.
O sistema em uso que reconhecidamente oferece maior uniformidade dos critérios é o T.N.M. (2003) adotado pelo "American Joint Committee of Cancer" que considera os parâmetros clínicos e histopatológicos do tumor primário e dos linfonodos axilares, bem como a presença ou não de doença metastática. (Anexo 1)

Comprometimento Linfonodal da Axila2,3,5
O número de linfonodos comprometidos é o mais importante fator independente de prognóstico estando estreitamente relacionado com o intervalo livre de doença e a sobrevida.
Para tanto deve obrigatoriamente estar fundamentado no estudo histopatológico, uma vez que à avaliação clínica ocorrem 35% de falsos resultados; daí a necessidade da avaliação axilar até em tumores iniciais.

Havendo metástase linfonodal, o prognóstico piora quando ultrapassa 2 mm de diâmetro, sendo então considerada macrometástase.  Outro achado relacionado com mau prognóstico é a invasão da cápsula linfonodal.

Diâmetro Tumoral2,3,5
A sobrevida das pacientes e a chance de recorrência da doença apresentam relação inversa ao diâmetro tumoral.  Esse, por sua vez, possui alto grau de associação com o número de linfonodos axilares comprometidos. Quanto maior o tumor, maior a possibilidade de metástase linfonodal e, na sua ausência, o diâmetro tumoral torna-se o mais importante fator prognóstico.

Potencial de Crescimento do Tumor5
O tempo de duplicação do carcinoma de mama pode variar de 23 a 200 dias.  Assim, a depender dessa velocidade de crescimento, um tumor pode respectivamente atingir 1 cm de diâmetro em 2 ou até 17 anos.

Tipo Histológico2,5
Cerca de 80% dos carcinomas são do tipo ductal infiltrativo. Entretanto, as formas especiais puras devem ser relatadas pelo patologista:
 Tumores de excelente prognóstico (sobrevida > 80% em 10 anos): tubular, mucinoso, cribriforme, adenóide cístico, túbulo-lobular;
 Tumores de bom prognóstico (sobrevida entre 60 – 80% em 10 anos): carcinomas mistos, ductal com tipo favorável;
 Tumores com prognósticos intermediários: medular, lobular infiltrativo, papilífero;
 Tumores com prognóstico desfavorável: carcinoma ductal invasivo;
 Tumores com prognóstico muito desfavorável: carcinoma metaplásico, micropapilar invasivo.

O tipo lobular apresenta maior associação com bilateralidade e maior teor de receptores de estrogênio.
O carcinoma inflamatório é sem dúvida o de pior prognóstico (sobrevida de 30% em 5 anos). O comprometimento de pele e de linfáticos dérmicos em tumores avançados (T4b), apesar de traduzir mau prognóstico, deve ser diferenciado do carcinoma inflamatório.
Ressalta-se que a heterogeneidade tumoral traz ao exame histopatológico características de tumores especiais anteriormente descritos associados ao carcinoma ductal infiltrativo (tumores mistos: CDI < 50%).

Grau Histológico de Diferenciação2,3,5
Há mais de um século, inúmeros critérios foram descritos com o intuito de melhor refletir o grau de malignidade dos tumores. Um dos mais utilizados é o de Scarff-Bloom-Richardson (SBR-1957) no qual se gradua os tumores segundo: grau de diferenciação, índice mitótico e pleomorfismo  Grau I (bem diferenciados), Grau II (moderadamente diferenciados) e Grau III (indiferenciados). Elston e Ellis modificaram essa classificação, desconsiderando o grau de diferenciação e valorizando a formação tubular. Essa graduação é chamada de Nottingham Combined Histologic Grade (NCHG) (Anexo 2).
A sobrevida e o intervalo livre de doença são maiores para os tumores bem diferenciados.

Cinética celular5
Estudos clínicos vêm sendo efetuados utilizando-se nova geração de marcadores prognósticos que relacionam a velocidade de duplicação celular e a sobrevida, com resultados promissores.
Técnicas como o índice de timidina, o antígeno Ki 67 (MIB-1), antígeno de proliferação nuclear (PCNA), ciclina e topoisomerase medem indiretamente a proporção de células tumorais com maior atividade de divisão.

Receptores Hormonais2,3,5
Os receptores de estrogênio (1D5 ou 6F11) e de progesterona (1A6 e PGR636) devem, sempre que possível, ser dosados não só para avaliar o grau de hormoniodependência (fator preditivo), mas por refletirem uma característica biológica tumoral com finalidade prognóstica (fator prognóstico).

Fatores de crescimento2,5
Os fatores de crescimento e seus receptores, derivados da tirosina-quinase foram classificados em nove diferentes famílias, baseadas na estrutura do domínio quinase intracelular e na estrutura extra-celular de ligação. A família dos receptores do tipo I é composta pelos seguintes fatores: fator epidermal (EGFR ou c-erbB-1); HER-2/neu (c-erbB-2); HER-3(c-erbB-3) e HER-4(c-erbB-4).
Os receptores HER-3 e HER-4 foram recentemente descobertos e não foram ainda estudados adequadamente.
Utilizamos reação de imuno-histoquímica (IHQ) para avaliar a superexpressão da proteína HER-2 na superfície celular (0,+,++,+++) ou a hibridização in situ (FISH) que permite uma avaliação mais fidedigna.
A superexpressão do HER-2 é encontrada em 25% dos carcinomas de mama e, quando verificada, representa prognóstico adverso.

Catepsina D2
Trata-se de uma glicoproteína que se relaciona indiretamente com a atividade estrogênica, atuando como fator de crescimento através dos receptores de insulina do tipo II. Tem como propriedade facilitar a rotura da membrana basal subepitelial e estimular fatores de crescimento. É de difícil avaliação.

Angiogênese5
Estudos experimentais e clínicos vêm mostrando que a neovascularização peri e intra-tumorais estão isoladamente relacionadas com o prognóstico do carcinoma nos estádios iniciais (previsão de risco de envolvimento linfonodal).

Genes Supressores2,3,5
O TP53 é um gene supressor do crescimento tumoral localizado no cromossomo 17p13.1, cuja função é preservar a integridade do genoma. Existem mutações que modificam a estrutura proteica tornando-o inativo. Quando há mutações genéticas a proteína p53 pode ser detectada por IHQ (presente em aproximadamente 30% dos cânceres de mama), traduzindo pior evolução da doença. OBS: na Síndrome de Li-Fraumeni este defeito é hereditário.
As mulheres que apresentam suscetibilidade ao câncer de mama devido à mutação germinativa dos genes BRCA 1 e BRCA 2, apresentam 60 – 80% de chance de desenvolverem a neoplasia durante a vida.

Resistência imunológica5
Apesar de pouco conhecida, a especificidade da resposta imunológica do hospedeiro vem sendo muito estudada no carcinoma de mama.
Cerca de 80% das pacientes com carcinoma intraductal têm infiltrado linfocitário presente.
O acúmulo de linfócitos na periferia do tumor e na região paracortical dos linfonodos axilares (sinus histiocytoses) é indicativo de boa resposta imunológica do hospedeiro, traduzindo melhor prognóstico.

Assinatura genética2,5
Através de técnicas de biologia molecular têm-se determinado assinaturas genéticas dos tumores mamários. A partir de 2000 os cânceres esporádicos de mama passaram a ser classificados geneticamente em 5 subtipos: luminal A e luminal B (RE+), basal (RH neg e HER-2 neg), superexpressor de HER-2, e o epitelial normal. Sendo os dois primeiros de melhor prognóstico, e o basal e o superexpressor de HER-2 de prognóstico desfavorável. Outros trabalhos estão em andamento para poder diferenciar as pacientes que requerem quimioterapia das que não necessitam (MAMMAPRINT e Oncotype DX).


DIAGNÓSTICO
O diagnóstico do câncer de mama se baseia na tríade: exame clínico, exames imaginológicos e estudo cito/histológico.
A paciente portadora de lesão mamária clinicamente suspeita será submetida a mamografia com ultra-sonografia complementar caso necessária.
Será realizada a Punção Aspirativa por Agulha Fina (PAAF) e a Biópsia com Agulha Grossa (core biopsy) nos tumores palpáveis suspeitos.5,7
Em se tratando de lesões não palpáveis, a elucidação cito/histológica está indicada nas lesões suspeitas. Esta poderá ser realizada através de PAAF dirigida por ultra-sonografia ou através de procedimentos mais sofisticados como a biópsia por agulha grossa dirigida por ultrassonografia (se a lesão for nodular). Outra opção seria a mamotomia, que é um procedimento principalmente diagnóstico nas microcalcificações e lesões menores que 1 cm. A exérese cirúrgica pode ser feita após localização por fio metálico, que é um procedimento bem conhecido e de grande segurança; ou, mais recentemente, pelo ROLL (Radioguided Occult Lesion Localization) que é uma técnica nova, em que se injeta o Tecnécio (Tc99) guiado pela ultrassonografia ou mamografia. Com a ajuda de uma sonda especial (probe), retira-se a lesão através de uma pequena incisão. Nas lesões BI-RADS 5 indica-se  a localização clássica com fio metálico pela mamografia ou ultra-sonografia, retirando-se a lesão com margem, realizando biópsia de congelação e complementando com o tratamento cirúrgico definitivo.3,5,7


ESTADIAMENTO
O estadiamento  do   carcinoma   de   mama   segue   a   classificação   T   (Tumor)   N
(Linfonodos regionais) M (Metástases à distância), conforme estabelecido pela U.I.C.C. (2003). O estadiamento é clínico e anatomopatológico (pós-cirúrgico) (Anexo 1).2,5

Exames de estadiamento
Em tumores EC 0, I ou II são desnecessários exames rastreadores de metástases (exceto mamografia bilateral para a avaliação da extensão da doença e da mama contra-lateral).
Mamografia bilateral, radiografia (Rx) de tórax, cintilografia óssea (CO), ultrassonografia (USG) de abdome superior, bioquímica em pacientes EC III ou mais (CA 15.3 somente em doença metastática).5

Bioquímica: fosfatase alcalina, TGO, TGP e GT. Marcadores tumorais não são recomendados para estadiamento inicial. Demais exames serão realizados conforme a individualização de cada paciente.

Tratamento

1. Cirúrgico2,3,5
1.1- Tumores in situ:
Em casos de tumores de histologia lobular, procede-se a excisão cirúrgica com margens e seguimento, seguido de tamoxifeno por 5 anos.
Em casos de tumores com histologia ductal, como se segue:
Ressecção ampliada (quadrante ou mastectomia levando-se em consideração extensão da lesão e tamanho da mama) + Tamoxifeno se RH positivos.
A BLS (biópsia de linfonodo sentinela) deverá ser realizada em pacientes com tumor palpável, microcalcificações extensas suspeitas, quando houver suspeita de invasão ou pacientes que serão mastectomizadas.

1.2- Tumores T1 ou T2 (T  3 cm) axila clinicamente negativa
Quadrantectomia ou Mastectomia (dependendo da relação tumor/mama) com BLS

1.3- Estadio II (T ≥ 3 cm)
Quadrantectomia ou Mastectomia (dependendo da relação tumor/mama) com linfadectomia axilar (Níveis I, II, III).
Deve-se avaliar relação tumor/mama com a finalidade de preservação da mama. A quimioterapia neo-adjuvante poderá ser realizada para redução tumoral (tatuar 4 pontos representativos dos limites do tumor na pele da paciente). Quimioterapia adjuvante será realizada após a cirurgia.

1.4- Estadio IIIa e IIIb
Avaliar possibilidade de iniciar com quimioterapia neoadjuvante, sempre tatuando a pele. Avaliar regressão tumoral clinicamente a cada ciclo de quimioterapia. Ao final da QT neoadjuvante:
 Se tumor operável:
Quadrantectomia ou Mastectomia (dependendo da relação tumor/mama) + Esvaziamento axilar dos três níveis.
 Se tumor inoperável:
Prosseguir com quimioterapia; reavaliar a cada ciclo. Radioterapia posteriormente.

Obs.: Durante o ato operatório observar a invasão do músculo peitoral. Se necessário, ressecar a porção comprometida ou mastectomia à Halsted preservando o feixe clavicular.

1.5- Estadio IV:
Quimioterapia e cirurgia paliativas poderão ser empregadas. Avaliar necessidade de radioterapia. Agrupar as pacientes, como se segue:

a) Com crise local (este grupo de pacientes devem ser tratadas com quimioterapia mais agressiva do tipo adria e docetaxel, cisplatina e vinorelbine, cisplatina e gemcitabine, paclitaxel e herceptin);
b) Sem crise local (este grupo de pacientes não necessitam de resposta vigorosa e com isto podem ser paliadas de forma mais amena com quimioterapia oral ou vinorelbine e 5-Fluorouracil, hormonioterapia).

2. Radioterapia2,3,5,7
2.1– Após Cirurgias Conservadoras:
CDIS
CLIS nunca
Tumores Invasores: sempre 50 Gy + Boost (avaliar comorbidades/ idade da paciente).

2.2– Após Mastectomia
• Tumores in situ
- Não indicar radioterapia.
• Tumores Invasores
- Radioterapia do plastrão: quando T3 ou T4;
- Radioterapia da fossa supraclavicular: quando mais de 3 linfonodos comprometidos;
- Radioterapia da axila: quando gânglios coalescentes aderidos a planos profundos, invasão extra nodal, menos de 10 linfonodos dissecados;
- Radioterapia de mamária interna: quando mais de 3 linfonodos comprometidos ou tumores T3 ou T4 ou em quadrantes mediais;

OBS: A radioterapia pré-operatória está indicada se não houver resposta favorável à quimioterapia.

2.3- Pacientes Idosas (acima de 70 anos)
Deverão ser tratadas da mesma maneira das pacientes jovens levando-se em conta risco e beneficio do emprego das armas terapêuticas.

3. Quimioterapia2,3,5
3.1- Quimioterapia adjuvante

a) Linfonodos não comprometidos
Estadio I
- Tumor < 1 cm: não fazer quimioterapia
- Tumor > 1 cm: CMF (C- ciclofosfamida, M- metotrexate, F- 5-Fluorouracil) por 6 ciclos

Estadio II: CMF por 6 ciclos (a depender de outros fatores prognósticos)
Discutir com a paciente o benefício do FAC (F- 5-Fluorouracil, A- Doxorrubicina, C- Ciclofosfamida) em tumores > 3cm ou com hiper-expressão de Her2/neu.

b) Linfonodos comprometidos
O número de linfonodos comprometidos, o estadio clínico e o status dos receptores hormonais são fundamentais para se programar a quimioterapia adjuvante.
Será realizado para todas as pacientes FAC por 6 ciclos, salvo em caso de contra-indicação para o uso de antracíclicos.

3.2- Quimioterapia prévia ou neoadjuvante
Está indicada para os estadios clínicos III ou para estadio clínico II (quando a relação tumor/ mama for desfavorável). Será baseada em esquemas de associação de antracíclicos com taxanes.

3.3- Quimioterapia paliativa
Será realizada em casos de tumores inoperáveis, estadio IV inicial e nas recidivas, conforme a equipe de oncologia clínica.

4. Endocrinoterapia2,3,5
4.1- Endocrinoterapia adjuvante: (Anexo 4)4
a) Para tumores in situ
Tamoxifeno-20 mg/dia por 5 anos se RH positivos no caso de CDIS

b) Para tumores invasivos
Receptor positivo (RE ou RP)
Iniciar a endocrinoterapia após o término da quimioterapia, se for o caso.
- Pré-Menopausa: Tamoxifeno 20 mg/dia por 05 anos
- Pós-Menopausa: Tamoxifeno 20 mg/dia por 05 anos ou IA (Inibidor de Aromatase)
OBS: pacientes em uso de IA devem ter avaliação da densidade mineral óssea.

4.2- Endocrinoterapia paliativa:
Será indicada para pacientes com doença metastática óssea ou de partes moles em casos de receptores hormonais positivos. Poderá ser usada em primeira e segunda linhas.

5. Inibidores da Osteólise2,5
Bisfosfosnatos em pacientes com metástases ósseas.

SEGUIMENTO5

• Avaliação clínica de quatro em quatro meses por 2 anos; semestral entre o segundo e o quinto ano e após o quinto ano realizar acompanhamento anual.
• Mamografia - anual;
• Exame ginecológico anual, citologia cérvico-vaginal (anual);
• Realizar USG endovaginal em pacientes na pós-menopausa em uso de Tamoxifeno apenas se metrorragia;
• Realizar radiografia de tórax, cintilografia óssea, ultrassom abdominal apenas se houver sintomas durante o seguimento. O rastreamento intensivo para doença metastática em pacientes assintomáticas não beneficia a paciente de risco. Tal conduta não mostrou melhora nem na qualidade de vida nem na sobrevida.

OBS.1: Em casos de quadrantectomia a primeira mamografia deverá ser realizada com 6 meses após término da Radioterapia (homolateral).

OBS.2: Em pacientes em uso de Tamoxifeno será realizado acompanhamento oftalmológico anual.

Anexo 1. Estadiamento do câncer de mama (2003)5

T = Tumor Primário
TX = o tumor primário não pode ser acessado
T0 = sem evidência de tumor primário
Tis = carcinoma in situ, Doença de Paget do mamilo sem tumor associado
T1 = tumor menor ou igual a 2 cm
T1mic = microinvasão de até 0,1 cm
T1a = tumor maior que 0,1 cm e não maior que 0,5 cm
T1b = tumor maior que 0,5 cm e não maior que 1 cm
T1c = tumor maior que 1 cm e não maior que 2 cm
T2 = tumor maior que 2 cm menor ou igual 5 cm
T3 = tumor maior que 5 cm
T4 = tumor de qualquer diâmetro comprometendo pele e/ou parede torácica
T4a = parede torácica (exceto músculos peitorais)
T4b = pele, incluindo nódulos satélites, edema ou ulceração na mesma mama
T4c = T4a e T4b em conjunto
T4d = carcinoma inflamatório

N = Linfonodos regionais
NX = linfonodos regionais não podem ser acessados
N0 = sem linfonodos acometidos
N1 = metástase para linfonodo axilar ipsilateral não aderido a outras estruturas
N2 = metástase para linfonodo axilar ipsilateral fixo ou coalescido a outros ou outras estruturas, ou metástase clinicamente aparente para um linfonodo da cadeia mamária interna na ausência de evidente comprometimento axilar
N2a = metástase para linfonodo axilar ipsilateral fixo ou coalescido a outros ou outras estruturas
N2b = metástase clinicamente aparente para um linfonodo da cadeia mamária interna na ausência de evidente comprometimento axilar
N3 = metástase homolateral para linfonodos infraclaviculares ou supraclaviculares com ou sem comprometimento axilar ipsilateral ou da mamária interna; ou metástase clinicamente aparente para um linfonodo da cadeia mamária interna associado a comprometimento axilar
N3a = metástase para linfonodos infraclaviculares e axilares ipsilaterais
N3b = metástase para linfonodo da cadeia mamária interna axilar ipsilaterais
N3c = metástase para linfonodos supraclaviculares ipsilaterais

M = Metástases à distância
MX = metástases não podem ser acessadas
M0 = ausência de metástases clínicas
M1 = metástases clínicas à distância

Estadiamento Clínico do Câncer de Mama TNM (2003)5

Estádio 0       Tis                         N0                          M0
Estádio I        T1                          N0                          M0
Estádio IIA     T0                          N1                          M0
T1                          N1                          M0
T2                          N0                          M0
IIB     T2                          N1                          M0
T3                          N0                          M0
Estádio IIIA    T3                          N1                          M0
T0, T1, T2, T3       N2                          M0
IIIB       T4,                         qualquer N             M0
IIIC       qualquer T              N3                        M0
Estádio IV      qualquer T             qualquer N             M1


Anexo 2. Grau histológico pela classificação HCHG2

Achado

Critério

Nota

Formação tubular

>75%

1

10-74%

2

<10%

3

Pleomorfismo nuclear

Ausente ou mínimo

1

Moderado

2

Acentuado

3

Contagem mitótica (10 campos)

0-9

1

10-19

2

>20

3

Grau I: 3 a 5 pontos
Grau II: 6 e 7
Grau III: 8 e9


Anexo 3. Definição de categoria de risco para pacientes operadas para tratamento de câncer de mama - St Gallen, 2007.

Categoria de Risco

 

Baixo Riscoa

LN negativo E todos os seguintes achados

 

pT* ≤ 2 cm, E

 

Grau 1**, E

 

Ausência de invasão vascular peritumoral extensab, E

 

Expressão de RE e/ou RP***, E

 

Gene HER2/neu não superexpresso e nem amplificadod, E

 

Idade ≥ 35 anos

Risco Intermediárioe

LN negativo E pelo menos um dos seguintes achados

 

pT* > 2 cm, OU

 

Grau 2-3***, OU

 

Presença de invasão vascular peritumoral extensab, OU

 

Ausência de RE e RPc, OU

 

Gene HER2/neu superexpresso ou amplificadod, OU

 

Idade < 35 anos

 

LN positivo (1-3) E

 

Expressão de RE e/ou RP, E

 

Gene HER2/neu não superexpresso e nem amplificadod

Alto Risco

LN positivo (1-3) E

 

Ausência de RE e RPc, OU

 

Gene HER2/neu superexpresso ou amplificadod

 

LN positivo (≥ 4)

LN – linfonodos
aAlguns autores vêem os tumors pT1a e pT1b (isto é, pT <1 cm) com  LN negative como representante do grupo de baixo risco mesmo se alto grau ou idade jovem.
bPresença de invasão vascular peritumoral extensa (isto é, êmbulos neoplásicos vistos em 2 ou mais blocos tumorais) foi reconhecido como uma característica discriminatória de aumento de risco; sua presença define risco intermediário para a doença com LN negativo, mas não influencia a categoria de risco na doença com LN positivo.
cAlguns casos como o Carcinoma medular e o Carcinoma apócrina podem ser ser considerados como baixo risco apesar da não expressão de receptores hormonais.
dGene HER2/neu superexpresso ou amplificado deve ser determinado usando ensaios imuno-histoquímicos controlados ou através do método de FISH.
eObserve que a categoria risco intermediário inclui tanto LN negative como LN positivo (1-3).
*pT – Tamanho tumoral patológico (isto é, tamanho do componente invasor);
**Grau histológico e/ou nuclear;
***RE- receptor de estrogênio, RP – receptor de progesterona.

Anexo 4. Escolha de modalidades terapêuticas Segundo St. Gallen, 2007.4

 

Elevada resposta a endocrinoterapia

Resposta a incompleta endocrinoterapia

Sem resposta a endocrinoterapia

HER2-negativo

ETa (considerar adição de QT de acordo com o risco)b

ETa (considerar adição de QT de acordo com o risco)b

QT

HER2-positivo

ET + Transtuzumabc,d + QTd

ET + Transtuzumabc,d + QTd

Transtuzumabc,d + QT

ET- endocrinoterapia; QT- quimioterapia.

aEndocrinoterapia é efetiva como prevenção e CDIS e consequentemente deve ser considerada mesmo para os cânceres de mama invasivo de muito baixo risco.
bEntre as pacientes das categories de elevada e de incomplete resposta a endocrinoterapia, a adição da quimioterapia pode se basear no grau de expressão do receptor hormonal e na categoria de risco.
cTrastuzumab não deve ser visto como tratamento padrão em mulheres com tumores primários de tamanho < 1 cm e sem comprometimento axilar, particularmente naquelas com elevada resposta à endocrinoterapia e talvez também nas com resposta incompleta.
dTrastuzumab deve ser dado simultaneamente e após a quimioterapia ou logo após completar todo esquema de quimioterapia de acordo com evidências de ensaios clínicos disponíveis até o presente. Alguns concordam que o Trastuzumab sem quimioterapia primária ou simultânea pode se tornar uma opção terapêutica apropriada para alguns pacientes no futuro.

Anexo 5. Van Nuys Prognostic Index Scoring System – University of Southern California, 2003. 8

Sore

1

2

3

Tamanho (mm)

≤15

16-40

≥41

Margem (mm)

≥10

1-9

<1

Grau histológico

G1/2 (s/ necrose)

G1/2 (c/ necrose)

G3

Idade (anos)

>60

40-60

<40




Bibliografia

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Última atualização em Qua, 26 de Janeiro de 2011 14:13
 

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